皮肤、黏膜表面存在着大量的微生物,包括细菌、真菌、病毒、衣原体、原虫等。正常皮肤表面每平方厘米大约有上百种类型、可达百万计的细菌数;皮肤作为一个微生态环境系统,体表微生物之间、微生物与皮肤之间存在着相互依赖和相互制约的关系。特应性皮炎归类于变态反应性皮肤病,其发生与表皮屏障功能障碍和免疫失调(尤指Thl/Th2、Th2/Th22、Thl/Th17之间)有关。
2病毒感染与肿瘤免疫人乳头瘤病毒(HPV)可以引起多种皮肤黏膜新生物。高危人乳头瘤病毒感染引起宫颈癌、喉癌等上皮黏膜肿瘤已得到公认。
角质形成细胞是HPV的宿主细胞。天然免疫是抵抗HPV感染的第一道防线。角质形成细胞被HPV感染后会异常合成系列的细胞因子、趋化因子、粘附因子等,其他皮肤细胞成分,如朗格汉斯细胞、天然杀伤细胞、天然杀伤T细胞、其他树突状细胞等,也被充分调动,形成一个促炎反应的细胞因子环境,并为后续的获得免疫奠定基础。
Merkel细胞癌是一种临床少见、向神经内分泌细胞分化的皮肤肿瘤。
3病毒感染与自身免疫性皮肤病病毒感染在自身免疫性疾病中的作用研究较多,且相关性更强。临床和流行病学资料均提示感染在特定遗传背景下对几种自身免疫性疾病的可能病因发病作用,如巨细胞病毒、EB病毒、细小病毒B19对系统性红斑狼疮的可能致病作用。EBV病毒通过分子模拟导致自身抗体的产生。
自身免疫性疾病(包括SLE)发病机制中的第一步是I类干扰素的过表达,称为“干扰素信号”。
病毒可以诱导非成熟的树突状细胞释放大量的a干扰素,仅干扰素促进B细胞的TLR7表达,引起细胞凋亡,释放RNA或DNA自身抗原复合物。
EBV通过分子模拟诱导的自反应B细胞与凋亡细胞产生的自抗原结合,将RNA自抗原信息传递给TLR7,进一步刺激自反应B细胞增殖,产生自反应抗体。
自反应抗体与抗原形成的复合物又进一步与浆细胞样树突状细胞表面的IgG-Fc受体结合,通过TLR7途径产生更多的a干扰素,形成了一个不停产生自抗体的循环途径。在特定遗传背景下,柯萨奇病毒、细小病毒、肠道病毒、逆转录病毒、人类T细胞白血病病毒可能是皮肌炎的致病元凶。其他自身免疫性疾病如抗磷脂抗体综合征、类风湿性关节炎等与病毒感染的关系也有报道。
4自身免疫性与变态反应性皮肤病乳糜泄是一种发生于少数易感者的小肠黏膜的自身免疫性疾病,表现为小肠黏膜对麦粉的麸朊或其他谷物的醇溶谷蛋白长期不耐受,皮肤可表现为疱疹样皮炎等其他皮肤疾病。
该病明确属于自身免疫性疾病,特征性的免疫异常表现有血清中存在抗组织谷氨酰胺转氨酶2的自身抗体,皮肤免疫病理检查有真皮乳头或基底膜IgA颗粒状沉积。该类患者经常合并具有其他皮肤表现的自身免疫性或变态反应性疾病的特征。
其临床分类上也依此分为自身免疫性、变应性、炎症性和混合性四种类型,合并的这些疾病发病率较高的有疱疹样皮炎、斑秃、皮肤血管炎、特应性皮炎、荨麻疹、银屑病等,但具体通过何种机制而并发的研究有限。
上述可得出以下结论免疫力低下会导致特定皮肤区域的微生物多样性失衡,并使皮肤容易出现身体健康者所没有的细菌和真菌。因为免疫力低下而导致的皮肤病,最主要的还是要增强免疫力,不然单从皮肤入手是达不到治根的目的的。免疫三氧疗法三氧大自血免疫三氧疗法从根本上治疗免疫性皮肤疾病,三氧及其活性代谢产物可以进入免疫活性细胞间隙和细胞内,并激活核因子NFKB,从而进—步激活细胞核mRNA,促进特定蛋白质的合成,最后释放出特异性的细胞因子,后者随血液循环转移到体内的各个淋巴器官,传递信息并激活其他免疫活性细胞,产生进步的级联免疫反应,发挥三氧的抗病毒作用。
治疗免疫性皮肤病的机理1净毒排毒增加基础代谢,可激活谷胱甘肽酶,过氧化氢酶,超氧化物歧化酶,清除血液中的代谢垃圾,达到净毒排毒的目的。
2消炎抗感染臭氧接触体液可以产生单个氧原子和过氧化氢,这两种强氧化剂,一旦进入体内或接触体表的感染病灶,就会直接杀死细菌、病毒和寄生虫等病原体或体内病变的细胞,并将其清除。同时,激活拮抗炎症反应的细胞因子,达到抗炎作用。
3修复作用激活机体抗损伤系统,促进表皮细胞的新生。通过提高血液饱和度,激活红细胞代谢,恢复细胞功能,增强人体组织活性。使组织的供氧状况得到改善,使以前缺氧的氧代谢变的更有效。
4改善循环能改善血液的结构以及血液在动脉、静脉的流动方式增加红细胞的流变性,提高红细胞通过毛细血管的能力,改善皮肤血液循环。
5调节免疫功能诱导T细胞凋亡,控制表皮细胞分化速度,修复牛皮癣患者受损表皮细胞。诱导人体产生多种细胞因子(如干扰素,αβγ白介素)粒细因子,转化生长因子,清除致病源。
2.方法:
大自血疗法:主治将患者自身的血液抽到一次性自体血血袋内。注入医用臭氧(-ml,臭氧与血液的比例为1:1),操作者将血液和臭氧按顺时针充分摇匀后,经专用一次性臭氧大自血输血器将血液会输体内。本次大自血疗法3天一次,每周两次套袋疗法:先用生理盐水清洗创面,再用离子水润湿皮损处,然后将一次性塑料袋套于皮损处,随后输入所设定浓度的臭氧。该法的治疗原则是:一般性感染渗出性皮损的治疗,臭氧浓度从50ug/ml开始,连续两次该浓度治疗后,接续治疗时再逐次递增10ug/ml。每次治疗时袋内臭氧气体保留20分钟,治疗结束后抽掉袋中的臭氧,再将塑料袋与病患分离。
3.疗效判定标准:
〔1〕:痊愈:皮损基本消退,症状和体征明显改善,疗效指数≥90%;显效:症状和体征均改善,疗效指数≥60%,但<90%;有效:症状和体征改善,疗效指数≥30%,但<60%;无效:症状和体征改善,疗效指数<30%或加重。疗效指数=(治疗前总分-治疗后总分)/治疗前总分×%。痊愈和显效、有效例数所占的百分比为总有效率。
〔2〕:治疗前、治疗后1周、2周时对患者的症状和体征按0~3级程度进行评分,即0分=无、1分=轻、3分=重。以后症状和体征积分下降指数为判定标准。计算方法:症状和体征积分下降指数=(治疗前总分-治疗后总分)/治疗前总分×%。痊愈:为症状和体征基本恢复,积分下降指数≥0.95;显效:为症状和体征明显好转,积分下降指数为0.61~0.94;有效:为症状和体征有所好转,积分下降指数为0.30~0.60;无效:为治疗2周病情无改善或加重,积分下降指数<0.30。痊愈和显效、有效例数所占的百分比为总有效率。
细菌感染性疾病:由于每个病种临床观察的病例数不足,故本文仅统计了此类皮肤病的三个病种,这里就不具体列出其疗效判定标准。
4.讨论
众所周知:带状疱疹是一种由水痘一带状疱疹病毒感染所引起的病毒性疾病,对本病毒无免疫力的人群感染后,经血行传播,在临床上表现为水痘和隐性感染。隐性感染的患者,病毒可长期潜伏在脊髓神经后根或脑神经节的神经元内,以后在机体抵抗力降低的情况下,在某些诱因的作用下,潜在的病毒再次活动,生长繁殖,使受侵犯的神经节发炎及坏死,产生神经痛。同时在活动的病毒经神经纤维通路到达皮肤,引起神经区的带状疱疹。我院用臭氧疗法治疗带状疱疹共78例,7天的有效率如表中所示:其中套袋疗法的总有效率为84%;大自血疗法为76%;因此可以说臭氧疗法治疗带状疱疹可以有效的缩短病程,在一定程度上减少了并发症的出现。其作用机理可能是:
①臭氧可以使病毒的脂质外壳受到破坏,从而直接杀死病毒;
②臭氧加强了机体免疫细胞产生过氧化氢杀灭病毒;
③臭氧可以增加白细胞的数目,提高粒细胞的吞嗽功能和数量,刺激单核细胞的生成,激活T细胞,促进干扰素、白介素等细胞因子的释放,启动抗体依赖细胞介导的细胞毒作用,显著增强机体的抗病毒作用。
④臭氧可以直接破坏病毒核糖核酸或脱氧核糖核酸物质。
⑤病毒为厌氧微生物,臭氧可以提供足够的活性氧,从而使病毒失去生存环境。⑥臭氧有明显的止痛作用,可以在一定程度上减少带状疱疹后遗神经痛的发生。皮炎湿诊是一种变态反应性疾病。病因及发病机制比较复杂,目前仍不是很明了。我们治疗观察例患者,其中自血疗法的总有效率为76.4%;套袋疗法总有效率为78.8%。大自血疗法我们观察了几例,发现此种疗法的止痒效果尤为突出。另外对于急性渗出性皮损,我们观察到应用套袋疗法治疗后,皮损很快即干燥结痂,其作用机制不是很清楚,有待进一步研究。我们猜测是否与臭氧增加了机体的免疫力,或者是臭氧有杀菌作用,从而减少了局部的感染因素。还是臭氧有抗组胺作用有关,有待试验室的进一步证实。
细菌感染性疾病,我们观察了毛囊炎、脓疱疹、丹毒,感染性溃疡四种疾病,同样因为时间的原因,每个病种的病历数还不足以说明问题,所以我们以一类疾病作为统计,从上表知:自血疗法总有效率为74%;套袋疗法的总有效率为76.2%,其中自血疗法对毛囊炎,感染性溃疡的疗效相对于其他的感染性疾病效果要好。臭氧疗法治疗感染性疾病的机理是得到公认的,其作为强氧化剂能广谱杀菌的这一功能已广泛应用于临床,通过我们的观察也证实了这一点。因此可以说臭氧疗法用于治疗皮肤科的感染性疾病还是有一定的优势的,至于何种疾病的疗效更好,还有待进一步观察研究。
由于我院开展此项目的时间还不是很长,目前仅仅停留在临床观察的水平,临床观察也没有设立对照组,从实验的角度看还缺乏科学性和客观性,这也是我们今后努力和发展的方向,但从临床观察的结果来看,臭氧疗法治疗带状疱疹、皮炎湿疹、细菌感染性疾病还是值得临床推广的,其作用机理有待进一步证明和研究。
参考文献
〔1〕江文,刘冬光.更替有治疗带状疱疹临床疗效评价,中国皮肤性病学杂刀3,5(17)-.
〔2〕孙虹.茵黄注射液治疗湿疹的临床疗效观察,临床皮肤科杂志3,(32)7:-.
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