糖尿病神经病变可累及中枢神经及周围神经,而周围神经病变最常见。由于缺乏统一的诊断标准和检测方法,其患病率差异较大,在10%~96%之间。糖尿病10年以上者,患糖尿病神经病变较常见,其原因与糖尿病病程、血糖控制不佳等相关。
糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤。
糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情况下,糖尿病者出现周围神经功能障碍相关的症状和体征。
糖尿病周围神经病变分型;根据受损部位及临床表现分型如下;
远端对称性多发性神经病变:是最常见类型,有糖尿病病史,伴疼痛、麻木、感觉异常等,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者5项检查中任2项异常便可诊断。
近端运动神经病变:一侧下肢近端严重疼痛为多见,可与双侧远端运动神经同时受累,伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。是肌肉最常受到累及的类型。
局灶性单神经病变(或称为单神经病变):可累及单颅神经或脊神经。颅神经损伤以动眼神经最常见,其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经。
非对称性的多发局灶性神经病变:同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。
多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变,主要为腰2、腰3和腰4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。
糖尿病性自主神经病变分为;
心血管自主神经病变表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。目前尚无统一诊断标准,检查项目包括心率变异性、Valsalva试验、握拳试验(持续握拳3mm后测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。
消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)及直肠局部末梢神经病变的电生理检查。
泌尿生殖系统自主神经病变:排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量,神经传导速度检查可以确定糖尿病尿道-神经功能。
其他自主神经病变:如体温调节和出汗异常,表现为出汗减少或不出汗,手足干燥、开裂,容易继发感染。另外,由于毛细血管缺乏自身张力,致静脉扩张,易在局部形成”微血管瘤”而继发感染。对低血糖反应不能正常感知等。
治疗:
对因治疗:
(1)血糖控制:细胞内过多的葡萄糖会激活细胞内一个或多个代谢葡萄糖的通路,因此长期的高血糖是并发症发生原因,严格控制高血糖,保持血糖稳定是预防和治疗神经病变的最重要措施。发现越早,治疗效果越明显。
(2)神经修复;神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性。主要通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成,刺激轴突再生、促进神经修复。常用药如甲钴胺、生长因子等。
(3)抗氧化应激:氧化应激是机体在高糖、缺血缺氧等损伤因素的作用下,体内产生的高活性分子如活性氧过多或清除减少导致的组织损伤。通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,增加神经Na+-+-ATP酶活性,保护血管内皮功能。常用药如硫辛酸等。
(4)改善微循环:周围神经血流减少是一个重要因素。通过扩张血管、改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善周围神经病变的临床症状。常用药如前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。
(5)改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。如醛糖还原酶抑制剂依帕司他等。其他:如神经营养,包括神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。
b.对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素等。
预防:良好控制血糖,纠正血脂异常,控制高血压。定期进行筛查及病情评价,所有患者在诊断糖尿病后至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变;对于糖尿病程较长,或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者,应该每隔3~6个月进行复查。加强足部护理:周围神经病变的患者都应接受足部护理的教育,以降低足部溃瘍的发生。
本文摘自中国2型糖尿病防治指南(年版)
赞赏